站內FITNESS
在引述之後，為小弟的個人觀點，
若是有誤還請用力鞭打，
若是不喜歡覺得冗長，請按←
: 禁食狀態：指一段時間完全不進食，或任何攝取熱量低於能量消耗的情形。
: 蛋白質：肌肉會被換成葡萄糖，荷爾蒙狀態與酮體決定要拿多少蛋白質換成葡萄糖。
: 碳水化合物：被肝臟扣押起來。
: 脂質：身體利用儲存的脂肪做燃料，脂質代謝副產物是酮體開始堆積。身體大部分組織
可
: 以切換成燃燒酮體作為能量。心臟、腎臟、小腸…等很多組織，用酮體運作比用葡萄糖
好
: 。
: 酮體代謝解決兩大問題：
: 1.燃料來源幾乎變成沒有限制，並保護了稀少的血糖。肝臟肝醣存量只有一、二天，但
: 就算瘦小的人也有數月的脂肪存量。
: 2.酮體代謝可以暫停糖質新生，也就是阻斷胺基酸轉換成葡萄糖的過程。這樣可以保存
: 長期飢餓下的肌肉量，還可以使用脂質的甘油架製造葡萄糖。總之，在飢餓壓力下，保
護
: 血糖與肌肉。
: =========================================================
: 過食狀態：人體的設計是用來活在熱量過剩的環境下的。我們身體具備複雜感應系統，
不
: 只可以告訴我們血糖高低，更可以指出我們儲藏總能量有多少。瘦素負責通知大腦我們
「
: 飽了」。體脂肪也同樣會放出瘦素，若身上肥油體積增大，就會釋放出較多瘦素，送出
訊
: 息：「我飽了，不需要食物了」。
: 蛋白質：攝取過量蛋白質，有些胺基酸拿來修補身體，多餘的轉換成葡萄糖。蛋白質本
身
: 會給大腦強烈的飽足信號，因此幾乎不可能攝取過量蛋白質。
: 碳水化合物：若肝臟肝醣已經儲滿，多餘碳水化合物會轉會成脂質，產生短鏈飽和脂肪
酸
: 稱為棕櫚酸（PA）。PA連接到一個甘油分子，再利用蛋白質與膽固醇包裝起來，最後形
成
: 極低密度脂蛋白（VLDL）。肝臟會釋放VLDL到全身去，有些給組織當燃料，有些存到豐
臀
: 。
: 狀況一：棕櫚酸會降低大腦對瘦素的敏感性，當下視丘對瘦素產生抵抗性，平常飯後的
飽
: 足感就失效了。雖然血糖增加，我們仍感飢餓，於是我們一直吃，並因此對甜食上癮。
: 狀況二：這是一波一波的過程，我們對胰島素敏感度逐漸降低，漸漸失去對訊號做出正
確
: 判斷的反應能力。肝臟開始對胰島素出現抵抗性，血糖濃度逐漸升高。當肌肉組織中的
肝
: 醣蕩然無存，同時也失去對胰島素的敏感性。葡萄糖輸送分子GLUT4的基因表現被調低了
: ，因為肌肉正逐漸溺斃在葡萄糖海洋中。因此血糖繼續升高，胰島素更一發不可收拾。
最
: 後連脂肪細胞都對胰島素產生抗性。
: 狀況三：一旦全身系統都產生對胰島素的抗性，肝臟的抑制系統過載停擺，同時血糖飛
快
: 地轉為VLDL，速度太快讓脂質來不及進入血液循環，於是開始在肝臟堆積，這就是非酒
精
: 性脂肪肝。此時人體馬車的輪子正一個接著一個地解體。雖然肝臟正泡在葡萄糖海中，
肝
: 臟卻努力抵抗胰島素，某些細胞把「缺乏胰島素」的訊號當成低血糖，於是身體呼叫壓
力
: 荷爾蒙皮質醇來「救命」，其實是火上加油。
: 皮質醇促進糖質新生以對抗低血糖，就算血糖濃度已經過高了，身體卻藉著犧牲組織來
製
: 造更多葡萄糖。肌肉原本是處理高血糖的第一選擇，並有能力消耗這麼多葡萄糖，現在
因
: 為糖質新生作用，反而肌肉量更少。
: 這就是為什麼第二型糖尿病與胰島素阻抗性是一種會大量消耗肌肉的疾病，同時，脂肪
細
: 胞的生長卻達到巔峰。因為高胰島素、高血糖、高三酸甘油酯，腹部存入大量脂肪，這
就
: 是洩漏胰島素抗阻性的一大徵象：腰部堆積了許多脂肪。現在慢性高胰島素症的舞台已
經
: 搭好了，後續的無窮樂趣都準備好登台表演：癌症高發生率、加速老化、帕金森氏症、
肥
: 胖症，還有終極登場的第二型糖尿病。
: ===========================================
: 打得手很酸，後面還有一堆醣類造成的連鎖反應的過程（四、五十頁），禿頭、生殖受
損
: 、不孕症、骨質疏鬆、風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、精神分裂症、憂鬱症、心血管疾病
、
: 癌症……我就不打了。
: 總之，一切的一切都是碳水化合物造成的。
: 各位生化達人、醫生、營養師，你們看看他說的有沒有什麼問題？
前言：天下武功沒有高低之分，只有習武之人才有強弱之別!
天下減肥沒有絕對之分，只有運動之人才有健康之別!
透過身材的表現和時間的累積，我們可以發現一件事，那就是真正的健康，取決於
長期正確的飲食和運動!!!
阿金飲食法、舊石器時代飲食法，難道他們會鼓勵人們這一輩子都這樣過活嗎?我不得而
知，我只想要用比較常規的方法讓自己健康地活下去!
我不是什麼咖!我不像譯者是合太醬料畢業，也不像是舊石器時代飲食法的作者
是個生化學研究者又是個健身教練，也不是提倡舊石器時代飲食法的博士大大，
只是我覺得應該要找個適合自己的長期飯票，
阿!不是，是適合自己的飲食和運動方式，或許舊石器時代飲食法適合其他人吧?!
我保持著微笑看待這一切，
因為阿金飲食法似乎沒有人去追蹤一年以上，
舊石器時代飲食法也是提出用六週改變自己，那在瘦下來之後呢?回到以前
的飲食習慣?還是繼續堅持走下去，完全取自於個人，我不需要對此說什麼!
題外話，最近賽德克巴萊裡面提到一段，我覺得跟現在情況蠻像的，大家看看笑笑就好^^
莫那魯道：「如果你的文明是叫我們卑躬屈膝，那我就讓你們看見野蠻的驕傲!」
鎌田彌彥：「叫你們文明，你們卻逼我野蠻!」
澱粉：「千錯萬錯都是我的錯!!!」
何謂Paleolithic diet?
「Paleolithic diet consists mainly of grass-fed pasture raised meats, fish,
vegetables, fruit, roots, and nuts, and excludes grains, legumes, dairy
products, salt, refined sugar, and processed oils.」
翻譯：舊石器時代飲食法主要由肉類(食用牧草長大的)、魚類、蔬菜、水果、根莖類、和
堅果類食物所組成，並且排除穀類、豆類、奶製品、鹽類、精製糖類和食用油。
反對聲浪：Critics have argued that if hunter-gatherer societies failed to
suffer from "diseases of civilization", this was due to a lack of calories in
their diet, or a variety of other factors, rather than because of some
special diet composition.
翻譯：輿論有爭議的是採集漁獵社會未經歷過文明病，這是因為在它們的飲食裡面熱量攝
取的不足或其他因素，而非特殊飲食構成。
以上節錄自wiki
以下縮寫代表：FA(Fatty Acid)，KB(Ketone Body)，GLU(Glucose)，
TCA(Citric Acid Cycle)，Mit(Mitochondria)，
OAA(Oxaloacetate)，
PPP(Pentose Phosphate Pathway)
KB的生合成：
FA→運送到肝臟(Mit)→進行β-oxidation→產生8Acetyl-CoA→代謝後產生KB→藉由血液
運送→到達肝外組織→KB又轉換成Acetyl-CoA→進入TCA代謝產生CO2(功德圓滿呀!!!)
但是(BUT!!!好像某位律師XD)!!!乍看之下KB代謝後產生CO2非常好，可是為什麼我們會說
澱粉類(碳水化合物)攝取不足會造成酮酸中毒(ketoacidosis)呢?!關鍵就在於KB進入TCA
這一塊呀呀呀呀!!!!!!!
TCA Cycle，人體重要的循環之一(廢話= =!!!)裡面有很多很重要的化合物(又是廢話一句
，賺點稿費嘛!)OAA就是一個十分重要的關鍵點，當身體需要葡萄糖做為能量來源(你的頭
!)而血液中的葡萄糖又不夠的時候，不好意思唷!TCA裡面的OAA我要借去進行糖質新生
(gluconeogenesis)，那KB怎麼辦>”<，拍謝後!你乖乖的待著吧!等到頭兒有足夠的葡萄
糖時再來處理你!活都活不下去了，總不能要我腦死吧?!而且FA無法形成GLU，除非你是「
植物」人，才會有glyoxysome進行glyoxylate cycle。
可是從阿金飲食法(Atkins diet)裡面提到在飢餓之後，腦部可以用KB來取代GLU做為腦部
的主要能量來源，這可以減少取自肌肉和肝臟蛋白質代謝所產生的GLU，但是KB在人體濃
度的變化是劇烈地，通常酮酸中毒分成禁食跟病理兩大原因，而隨著禁食天數的增加，會
使得KB在血中濃度增加至140倍以上，奇特的是在阿金飲食法裡，雖然是大量脂肪的攝取
，但是並不代表就完全沒有碳水化合物的攝取喔!只要少許的碳水化合物就可以明顯降低
KB的合成，所以還是要吃碳水化合物!!!而舊石器時代飲食法(Paleolithic diet)的碳水
化合物的攝取主要來自根莖類跟蔬菜類的部份，佔有23%，所以也並非完全排斥碳水化合
物的攝取!!!
醣類代謝過程版上一堆大大們都比我清楚的多，在此就不贅述了，只在此點出醣類有哪些
功用：
1. 提供能量(可以快速代謝產生ATP，RBC能夠活下來都靠它呀!!!)
2. 儲存能量(形成肝糖)
3. 讓你能夠傳宗接代(羞>////<，我的意思是它可以進入PPP，產生核酸啦!)
4. 做為胞外基質(例如glycosaminoglycans、proteoglycan等，有名的像是玻尿酸
、跟肝素。玻尿酸保護組織用，肝素與體內凝血機制有關)
5. 穩定體內蛋白質形成、折疊(就是保護你體內新形成的蛋白質)
6. 代謝體內有毒物質(例如透過形成UDP-Glucuronate和體內有毒物質結合，隨著小
便排出，因為通常有毒物質為脂溶性，需要與其結合代謝掉)
7. 形成荷爾蒙
族繁不及備載，還請見諒<(_ _)>
脂肪：
脂肪堆積及代謝失調所造成的疾病也不少，怎麼就忽略了它呢?!而且脂肪代謝產生的棕櫚
酸(PA)才是主要的來源吧?!怎麼會那麼辛苦還要從醣類大老遠的經過各個部會東吃一點西
吃一點後，剩下的醣類在合成TG，再從TG代謝形成PA呢?!這點也蠻怪的，若是有誤請指正
，我只是提出我的疑問罷了!
血糖飛快地轉為VLDL?! VLDL的來源是你吃下去的脂肪被運送到肝臟以後，再由肝臟分解
運送出來，另一個來源則是經由碳水化合物的Lipogenesis所生成的Acyl-CoA在肝細胞形
成TG，而TG再形成VLDL，非常的大廢周章，而且當你攝取得到的TG所代謝產生的Acyl-CoA
會抑制GLU代謝形成的Malony-CoA→Acyl-CoA，因此降低了Lipogenesis。
試問若是運動量大到每天跑百米(被獅子追)幾十次幾百次的摩登原始人大哥，會有多餘的
醣類來做這檔子事?!
VLDL的主要組成成份，是由TG、Phospholipd、CholesterylEster、CHOL、FA等組成，
VLDL存在的用意是要運送內源性TG到肝外組織，提供能量用的!
瘦素Leptin
由白色脂肪組織的脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙，功用是調節能量的攝取跟消耗，包括食
慾和代謝，簡單來說Leptin的存在不是用來使你變瘦，而是為了維持你的身材用的!有人
提出證據說在肥胖個案裡面，Leptin的濃度呈現不尋常的增加，與DM II的病人對Insulin
的感受性下降類似，而大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況下，使人對Leptin的
感受性下降。個人覺得這比較跟自己飲食上的不節制有關係就是了= =a
其他的部份，由於小弟不甚了解，因此不提出看法，
當然脂肪也不是萬惡之源，只是千錯萬錯絕對不會都是澱粉的錯!!!
--
◆ From: 203.67.8.137
※ 批踢踢實業坊(ptt.cc)※ 文章網址: https://www.ptt.cc/bbs/FITNESS/M.1317873928.A.A68.html
推 daycat:我看得懂(淚)(拜) 10/06 12:15
→ smallwalf:日貓大這時候不吃午餐呀?感覺你好像是24HR的駐板大大XD 10/06 12:16
→ daycat:時間差不多啦XDDD 該睡覺的時間還是要睡的XD 10/06 12:19
推 yuasa:我覺得這篇深得我心拉，froghal可以比較一下我在musclebeach 10/06 13:25
→ yuasa:的回文，意思跟這篇差不多^^ 10/06 13:25
→ smallwalf:剛剛有去看一下y大的推文，本來我也對f大DM的部份抱持著 10/06 13:37
→ smallwalf:與y大一樣的態度，質疑他高TG這一點，不過算了XDDD 10/06 13:39
→ smallwalf:覺得要再繼續探討下去，主要還是DM患者自己飲食習慣的問 10/06 13:40
→ smallwalf:題，如果患者飲食習慣上若是不攝取過量糖類的話，又會造 10/06 13:41
→ smallwalf:成自己的DM嗎?而我們板上應該是不推崇攝取過量吧?!不然 10/06 13:42
→ smallwalf:怎麼會希望大家少喝飲料呢?( ￣ c￣)y▂ξ 10/06 13:42
推 fukyou:其實我覺得原po所敘的paleolithic diet本身就很有問題 10/07 10:33
→ fukyou:paleolithic diet的敘述一定要考慮到local trasformation 10/07 10:33
→ fukyou:而local trasformation的規則 依目前考古來說是"最佳攝食理 10/07 10:34
→ fukyou:論 I/A比也跟馬爾薩斯人口重疊 10/07 10:35
→ fukyou:所以該敘述本身不是事實的或然性 10/07 10:36
推 bandoll:推一個，雖然看個兩次才了解XD 10/07 10:42
推 fukyou:如果要paleolithic diet的結構成立 只有一個做法 10/07 10:45
→ fukyou:就是攝食與被攝食物的表現性變得機械 地區差異完全不存 10/07 10:45
→ fukyou:在journal of molecular evolution最近一期剛好有講這問題 10/07 10:47
→ fukyou:Zweig那篇 10/07 10:48