Re: [心得] 糖與胰島素

為了讓討論比較貼近 fitness 版的宗旨，我就避免去碰觸 因，果，目的，意義之類的點。只要扯到生命系統，因/果 /目的/意義/ 的討論很容易就被拉高到哲學層次，講個三天 三夜都講不完。我們把一個生命體放進一個假想的黑盒子裡 面，然後我們假裝完全不知道這個黑盒子裡面到底發生甚麼 事情 (儘管裡面有很多的生理過程，甚麼生老病死，生化代謝， 內分泌調控，甚至有神經網路系統，自我感知，意識，等有的沒 的)。我這個旁觀者就只是把它當成一個黑盒子，我只觀察 input, output, 還有這個黑盒子的外觀發生了甚麼變化 (例如囤積脂肪 越來越多)，老實講我可以一點都不在乎這個黑盒子本身有甚麼 目的 (黑盒子自己想要變胖?)，我只要觀察 input, output 就能預測這個盒子會不會變得越來越"胖"。 以上是題外話，現在進入主題。 所以如果我沒解讀錯誤，原 po 比較傾向認為肥胖是一種內分泌 (特定的說，胰島素)失調的結果，比較像是"身體自己想胖"， 起因是現代的精製的碳水化合物所引起，越胖越想去吃這些東西， 對嗎? [題外話可忽略 : (講到這裡我又想講因果: 如果沒有外界的引誘 (精緻碳水化合物) 的存在，你覺得身體會想要肥胖嗎? 抱歉這裡 我用你的語言和你的邏輯) 所以還是不要再扯這個好了。] 那我們就問這個問題，肥胖是內分泌失調的結果嗎? 老實說，我不知道。但是我們來看在這個版上很多人，包括我自己 的例子好了。中年大叔我最胖的時候大概是兩年前胖到快要 100 kg， 不知道有沒有到 100, 因為到了 98 我就再也不敢面對體重計。那時 候剛好作了健康檢查，血壓爆表 (160, 90), 血糖爆，三酸甘油酯爆。 我後來並沒有去複檢，我知道我只要去複檢，就會開始吃藥，和我一些 周圍的中年人一樣開始依賴藥物。我那時候是內分泌失調嗎? 我不知道。 我的健檢醫師沒有跟我講，他只跟我說要去門診複檢，他應該也不知道吧。 健檢完畢看到這些數據當然心情很差，自己雖然都快 100 kg，長久以來 總覺得自己是壯不是胖，不想真正去面對這問題，常常吃垃圾食物，吃宵 夜，喝啤酒配零食。但是現在這數據告訴我，我的身體很糟了。過了一陣子 有一天我突然決定，我決定"我要減肥!" 然後我開始跑步，對一個快要 100 kg 的中年大叔我來說跑步很痛苦，跑了還沒一圈操場，腳踝酸了小腿 痠了，快要喘不過來了，沒辦法於是我改騎腳踏車。我的飲食習慣那時候 並沒改變，但是因為常常騎腳踏車，體重從 98 --> 92，然後就一直卡在 92 不動了。於是我決定我應該少吃垃圾食物少喝啤酒配零食，自己煮，少外 食，於是到了今年三月，體重已經來到 87，有一天我突發奇想再去跑步 看看，突然覺得跑步沒那麼累了，於是每天開始跑步，從每天跑 4 km, 到最近每天跑 8 km, 這兩個月我的體重降到 80 kg。前幾天到醫院去量 血壓，(124, 74) 幾乎接近正常了。 回到原來的問題，肥胖是內分泌失調嗎? 如果是，為什麼我只是一個轉念 "我要減肥"，然後我用我的意志力開始要我自己多動，然後少吃，(控制 input & output) 我真的到現在幾乎減了快 20 kg。內分泌失調可以用 意志力改變變回正常嗎? 我並不知道答案。我不是個案，這個版上一堆 原來胖胖的宅男宅女最後靠意志力回到正常的體重。當然啦，大叔我 80 kg 還太重，但是我知道我現在只要每一餐少吃一碗飯 (我以前都吃 兩碗 Orz)，然後持續運動，到年底我一定要達到我的目標體重 72 kg。 內分泌失調在醫學上的定義是甚麼呢? 可以不靠藥物靠意志力逆轉嗎? (胰島素失調的人，幾乎都是吃一輩子的藥吧?) You tell me. : 這位板友指出了非常多有趣的觀點, 小弟想要解釋一下 : 不過在此也必須承認, 碳水化合物假說畢竟只是個「假說」 : 事實上在營養科學的領域中假說還不少, 連多吃脂肪健不健康 : 至今還沒有人能肯定的給答案 : 如果今天我們對肥胖的成因已經有一個完整的答案, 也不會有那麼多學者機構 : 每年投入大把鈔票做肥胖相關的研究了... : ※ 引述《bluecadence (Parallel Universes)》之銘言： : : 抱歉用回文沒用推文，用推文會很痛苦。 : : 既然要談肥胖，那就先定義甚麼是肥胖。所謂的肥胖就是身體 : : 累積過多的脂肪，進而引起對健康的負面影響。 : : 所以問題的中心點就是，為什麼身體會累積過多的脂肪? : : 原 po 是 "碳水化合物-胰島素 假說 (carbohydrate-insulin : : hypothesis) 的支持者。這個假說的論點是，現代精緻食物太 : : 普遍例如糖，澱粉等，這些碳水化合物刺激過度的胰島素分泌， : : 胰島素進而加速脂肪儲存並且抑制脂肪分解，造成肥胖。結論直 : : 接跳到，胰島素是肥胖的兇手。 : : 當然有很多學術論文在闡述這個假說，但是這個假說到目前為止 : : 一直沒有變成肥胖學說的主流 (有些支持者認為是學術派系政治 : : 鬥爭的結果)。但是最近幾年這個假說很流行，去逛個誠品書店你 : : 就會在架上看到很多教人不要吃澱粉/糖的書籍阿。 : : 我個人是一直不太懂這個胰島素假說的邏輯。在我看來肥胖就一定 : : 是吃進過多的 "熱量" 遠大於身體消耗的 "熱量" (基礎代謝+運動+....)， : : 這個敘述絕對沒有錯，這是物理定律，在生理學上也必須成立。 : : (在這裡我和一般大眾一樣很不精準的沿用 "熱量"，或者"卡洛里" : : 這個詞，我不想在這邊又跑去扯嚴謹的熱力學自由能，熱含量等詞 : : 的定義。在熱力學裡面熱量不是狀態函數, 熱量是能量流動的形式 : : 而不是能量狀態，要除以溫度才會變成狀態函數, 也就是亂度。) : : [原文推文有在講這個所以我在這備註一下]。 : 我同意熱力學第一定律在人體也適用, 能量不會自己不見(國防部的監視器畫面才會) : 變胖的人一定是攝取比消耗多, 不然他不可能會變胖 : 但是這並沒有告訴我們因果關係喲! : 是因為我們吃太多動太少, 所以才變胖的嗎? : 還是因為我們身體想變胖, 所以我們才吃太多動太少? : 例如: 懷孕的媽媽肚子漸漸變大, 如果我們希望他肚子停止成長 : 我們可以從今天開始都不給他吃飯 : 這樣會有效嗎? 應該會 : 但是我們可以說是因為懷孕的媽媽吃太多動太少, 他的肚子才長大嗎? 應該不是! : 我們都知道肚子裡的寶寶 媽媽的子宮在懷孕過程中是一個「主動者」的角色 : 這個主動者迫使母體去攝取更多熱量, 甚至省下一切的次要支出來供給寶寶 : 吃太多動太少是因 不是果 : (這邊打錯了, 應該說吃太多動太少是果不是因才對) : 又例如: 青春期期間青少年的身高會長很快 : 這段期間身體有沒有攝取的比消耗得少? 一定有呀 不然怎麼長高? : 但是不是因為他吃太多動太少 所以才長高的? 應該不是喲 : 是因為身體「自己想長高」 所以他會促進食慾 把熱量導到骨骼生長版 : 讓骨頭有充足的養分可以拉長, 而不是被動的接受養分 : 也就是說肥胖與吃太多, 哪個是因, 哪個是果, 其實還很難說 : 在肥胖老鼠的研究也發現類似的狀況 : 如果我們破壞老鼠的基因, 讓她擁有先天很容易胖的體質(ob/ob mice) : 在正常飲食下其他老鼠保持苗條, 但ob mice就是會變得超肥超大隻 : 如果我們都不給他吃飯, 他還會變胖嗎? 不會, 不可能的 : 但是我們如果給他剛好等於基礎代謝率的食物吃, 他還會變胖嗎? : 會喲!! 因為他的身體太傾向於堆積脂肪了, 甚至會省去重要器官的營養素 : 來供應脂肪生長, 說起來, 這些老鼠身上的脂肪某些方面其實蠻像癌症的 : : 如果吃進去的熱量大於身體消耗的沒有變胖，那一定是吸收不完全， : : 這就和每個人的基因體質有關 。熱量進，熱量出的說法不會一點意 : : 義都沒有，相反的這是物理的鐵律 (至少在地球上目前是這樣)。 : 還有一個問題是, 我們都以為自己知道自己的熱量出是多是少 : 但其實我們一點概念也沒有, 尤其是在飲食控制的期間 : 之前有些異想天開的學者, 抓了自願者來節食, 或是暴飲暴食(狂塞) : 結果發現身體非常的能適應飲食上熱量的變化 : 你節食, 我就啟動節能模式 : 你暴飲暴食, 我就開啟耗能模式, 每天多消耗600大卡給你看 : 而這些熱量的改變都不是人們刻意去產生的, 是身體自己去調整的 : 熱量進熱量出要成立, 前提是我們要知道熱量出到底出了多少 : 但除非是關在respiratory chamber 或是用 doubly labled water來測 : 很少人能確實知道自己的基礎代謝(尤其是在飲食控制期間) : : 原 po 也提到，相關性不等於因果論。原 po 的連結文章中列出了 : : 一些圖表，說明碳水化合物大概在 80 年代開始在現代人的飲食所 : : 佔的比例開始提升，與肥胖有明顯的正相關。其實我也可以很容易 : : 畫一張現代人使用汽車的比例，或者使用網際網路的比例逐年增加， : : 和肥胖一定也是正相關，那我也可以想辦法繼續找證據來說明現代人 : : 缺乏運動所以肥胖增加來搞一個缺乏運動假說 (如果我閒閒沒事的話)。 : : 我在這裡要說的是，原 po 在文章中並沒有真的能夠把相關性論證成 : : 因果性。只是後來又列出了胰島素在脂肪代謝的角色，這並沒有驗證 : : 因果性。何況生理代謝過程是很多路徑圈圈纏繞在一起的，不能只看 : : 一個代謝路徑就斷言誰是雞誰是蛋。 : 其實運動假說也存在呀XD : 碳水化合物假說還是一個假說的原因, 就是因為他還沒有確切的證據能支撐自己 : 我的系列文只能以以下幾個角度來切入, 來向讀者說明為什麼我認為這是對的 : 但正確的答案...目前還沒有人知道 : 我嘗試的方法: : 1. 說明肥胖與糖, 精製碳水化合物的攝取量有正向關聯 : 2. 提供內分泌上的可能機制(胰島素) : 3. 說明糖在代謝上的特性(果糖是一個非常能夠促進脂肪產生的營養素) : 4. 提供短期實驗的結果 : (短期內吃很多糖, 會快速的惡化健康, 加重肥胖, 即使熱量有控制也一樣) : (短期內減糖減碳水化合物的減重效果非常好, 尤其是在重度肥胖, 糖尿病前期的患者 : , 這個發現與碳水化合物假說不謀而合) : : 再來我的看法。吃進過量的的碳水化合物，很顯然會刺激胰島素分泌。 : : 在邏輯上，我的看法就是吃進"過量"(注意是過量)的碳水化合物才是 : : 原因，不是胰島素分泌是原因。可是不是吃進過量的油脂也會變成肥 : : 胖嗎? 真正肥胖的罪魁禍首是吃過量，然後身體消耗太少。吃進過量 : : 的所有東西，幾乎都會造成身體的負擔，嚴重的還會影響到生理作用 : : 不是嗎? (或許每個人體質不同，對每種東西的容忍度不同 ，一定會 : : 有個體的差異) : : 碳水化合物有罪嗎。。。。我不認為。沒有碳水化合物，你大概沒辦 : : 法做舉重這種需要短時間爆發能量的運動吧。何況身體還有器官強烈 : : 需要葡萄糖阿，例如腦袋裡面的神經細胞。 : : 小小的看法。 : 完全同意這段的看法 : 用Dean Ornish推薦的極低脂 高碳水化合物飲食, 能夠改善肥胖 : 甚至逆轉心血管疾病, 這個實驗結果非常的漂亮, 我沒辦法質疑這樣的數據 : 但是前提是他們都吃地瓜 蔬菜 水果, 沒有加工食品, 也沒有糖 : 碳水化合物本身絕對不是罪, 世界上有很多民族吃大量大量的碳水化合物 : 也能保持苗條 甚至活到一百歲 : 有問題的是「過量」又「經過加工」的碳水化合物 : 這才是碳水化合物假說支持者認為的罪魁禍首 -- cadence - Latin cadentia, falling --
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推 fukyou:為什麼要理那個連熱力學跟營養學都沒做功課還在硬掰的醫生 05/19 23:27

→ fukyou:他的回文真是笑掉我的大牙 轉得超硬 不知道想呼攏誰 05/19 23:28

→ fukyou:超難看 05/19 23:29

推 meteor0905:人的生存本能？我是有天手腳麻痺，怕中風糖尿病甚麼的 05/19 23:33

→ meteor0905:然後決定減重。最後是床墊問題，不過為了身邊人，還是 05/19 23:34

→ meteor0905:依然努力下去。所以我覺得生存本能有影響.. 05/19 23:35

推 d200190:慢性病的第一線治療是Life style management，不是藥 05/19 23:55

→ d200190:醫師沒有馬上要你去XX科開藥，要求你復診，其實才是負責任 05/19 23:57

→ d200190:醫生沒開藥給你不代表他菜，狂開藥給你也不代表他強 05/19 23:59

→ tukry:攝取大量精緻碳水化合物 導致胰島素分泌過量 然後吃下更多東 05/21 02:04

→ tukry:西 惡性循環 我覺得原原PO的推論滿合理的啊 05/21 02:05

→ tukry:其次 造成肥胖的原因當然也不只一種 你可以用運動成功瘦下來 05/21 02:06

→ tukry:跟原原PO論述其實也不衝突吧 05/21 02:07